Monday, January 14, 2013

Salmonella inhibits retrograde trafficking of M6PR and lysosomal function

サルモネラ菌は、細胞内で増えるのかな。サルモネラの空胞がリソゾーム活性と関わっていて、サルモネラ菌の増殖に直接係る。そのメカニズムはSifAであって、宿主のターゲットタンパク質はSKIP/PLEKHM2という話。SKIPとRab9がくっついていて、リソソーム機能と関わる。そもそものリーサーチクエスチョンは、サルモネラ菌の空胞がリソゾーム酵素がなくて、糖タンパクがあるために宿主のリソゾームと関与するという謎とのこと。うーむ、あんまり良くわからないので、私の説明も変だね。




チフス菌は、ファゴソームの内部からその小胞膜を介してIII型分泌装置を細胞質側に突き刺し、SPI-2と呼ばれる遺伝子領域にコードされた、チフス菌特異的なエフェクター分子群を宿主細胞質に注入する。このエフェクター分子群は、ファゴソームとリソソームの融合を阻害する作用を持ち、これによってファゴリソソームの形成が抑制される結果、チフス菌は食菌を回避することが可能になる。リソソームとの融合が阻害されたファゴソームは、やがてSCV(salmonella-containing vacuole)と呼ばれる特殊な形態の小胞になり、チフス菌はこの内部で増殖を行う。


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